吸烟与慢阻肺
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  发布时间：2007-08-19 00:43:13

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吸烟与慢阻肺

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　慢阻肺是慢性阻塞性肺气肿的简称。肺气肿是危害人民健康的主要疾病，其死亡率居于呼吸系统疾病之首，尤以农村为甚。肺气肿是肺泡的过分膨胀，使整个肺脏的容积增加与组织弹力减弱，多是慢性支气管炎发展的结果。早期肺气肿，除有慢性支气管炎常见的咳、喘、痰症状外，并无特殊表现。隋着病情的加重，患者感到呼吸困难与紫绀，往后在平静的状态下也出现气急与紫绀，咳嗽加重，疲乏无力，食欲降低及体重减轻。病程较长时，出现典型的肺气肿体征：胸廓呈桶状，呼吸活动减弱，叩诊回响增强，听诊呼吸音减弱，心音轻而远，可有湿性罗音或哮鸣音。到晚期会影响心脏功能，出现心力衰竭，形成肺源性心脏病，简称肺心病。肺心病人中约有80%－90%是由慢支、肺气肿转化而来。肺气肿不一定都发展成肺癌，若肺气肿患者长期吸烟，其肺癌的发病率会比正常人增加数倍。
吸烟对呼吸道危害很大，可造成支气管痉挛，纤毛上皮受损，杯状细胞增生，黏液分泌亢进，使呼吸道阻塞加重并且易继发感染。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2－8倍。慢性支气管炎的反复感染，如不及时控制，就容易发展成为慢阻肺。
一氧化碳进入体内后大部分与红细胞内的血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，引起组织缺氧和血管内皮损伤，促进动脉硬化形成并抑制细胞内呼吸。吸入尼古丁七秒钟后，便进入脑组织，引起中枢神经系统的兴奋、成瘾和依赖，是产生戒烟困难的主要原因。焦油是烟雾中微粒部分所有成份的浓缩物，含有致癌物质苯并芘。焦油及烟雾含有的刺激性成份和氧化剂，可诱发慢性支气管炎和肺气肿。
吸烟使肺蛋白酶－抗蛋白酶失衡，是引起肺组织破坏的主要原因。吸烟使肺胞壁的弹力内巨噬细胞及中性粒细胞增多，这些细胞受烟雾刺激后释放出的弹性蛋白酶可以水解肺泡壁的弹力蛋白，使肺泡壁溶解形成肺气肿。此外，近年来还发现基质金属蛋白酶在肺气肿的形成中也起关键作用。休 闲 居编 辑
烟雾和焦油中的氧自由基不仅损伤肺组织，还能加快慢阻肺的发展过程。正常情况下，人体通过酶及非酶系统防止自由基对机体的损伤。然而，无论是主动吸烟或被动吸烟都会使机体的免疫功能受抑制，降低了对病毒与细菌的抵抗力，损害了呼吸道纤毛粘液的清除，使细菌容易在口腔及上呼吸道粘膜上皮细胞附着，增加粘液分泌，减慢支气管上皮细胞纤毛的摆动，病源微生物向下迁移及定植，从而导致下呼吸道的感染及肺组织的破坏。
吸烟能引起呼出气流受阻，肺内压增大，也是导致慢阻肺的原因之一。大约有一半年龄在50岁以上的严重慢阻肺患者可能发展成为肺心病，是造成死亡的主要原因。因此，戒烟或不吸烟是预防慢性阻塞性肺气肿的最有效的方法。

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