美国研究人员发现，Akt1酶具有一种“超级”形态，它可通过延长树突状细胞的寿命，达到增强抗癌效果的作用，而科学家一直认为，树突状细胞是免疫系统中促进具有抗癌能力的T细胞做出响应的主“开关”。该项研究成果报告刊登在近期出版的《自然•生物技术》杂志上。

 

    项目研究负责人、美国贝勒医学院免疫学副教授大卫•斯宾塞博士说：“通过延长树突状细胞的寿命，就可延长人体的活化作用，促进人们所需要的免疫反应。”他认为：“树突状细胞是免疫系统内的主开关。面对病原体或癌症，它们能自行决定是采取强烈的免疫反应，还是采取缓和的免疫反应。”

 

    通过多种复杂的实验，斯宾塞和同事发现，Akt1酶对树突状细胞的生存具有十分重要的作用。随即，他们找到了Akt1酶一种更有效的形态。该形态的Akt1酶能够帮助树突状细胞存活更长时间，从而促进免疫反应。

 

    为获得Akt1酶的新形态，研究人员首先对Akt1酶进行了修改，以便让它们能锁定血浆细胞膜上信号发出的特殊位置，此举让Akt1酶有了更明确的行为。然后，他们再将Akt1酶分子中有抑制作用的小部分去掉。斯宾塞介绍说，经过改造后获得的“超级”Akt1酶更加有效。

 

    获得“超级”Akt1酶后，研究人员利用特别设计的腺病毒将其输送进树突状细胞中。“如同所预计的那样，无论是在实验室的器皿中还是在实验鼠体内，这些树突状细胞寿命被延长，同时更加有效。”斯宾塞说，“它导致实验鼠体内某些十分具有侵略性的肿瘤被消除。”

 

    在实验室中，研究人员还发现，“超级”Akt1酶对人体树突状细胞同样有效，但现在他们还没有将其用于治疗人体疾病。斯宾塞希望Akt1酶用于人体时的首项目标是前列腺癌，因为这是他们实验室长期以来一直研究的课题。他同时表示，经过修改，Akt1酶也可用于应对其他癌症。

 

（转载自《科技日报》）