缺失突变癌症的治疗
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发布时间：2007-06-21 07:51:49
最近的一项研究报道显示，采用与m RNA互补的与DNA突变空白区一致的RNA处理癌细胞最终可诱导细胞死亡。细胞内存在一种称为PKR的蛋白激酶，当暴露于双链RNA时，这种激酶活化。活化的PKR最终通过凋亡和抑制蛋白合成破坏细胞。耶路撒冷犹太大学研究人员采用PKR活化作为破坏癌细胞的方法。他们的结果发表于8月19号的《自然生物技术学》上。为了让这种技术发挥作用，并且只破坏癌细胞。因此，必须只激活癌细胞种的PKR，但不激活正常细胞种的PKR。研究人员目标锁定在癌细胞种存在的遗传突变上。他们合成了与来自胶质母细胞瘤细胞株基因突变DNA的m RNA 互补的反义RNA。采用病毒载体把反义RNA输送到有或没有这种突变的细胞内。杂交后，突变细胞株中形成了双链RNA，这些双链RNA足以激活PKR。在没有突变的细胞内，双链RNA太短而不足以活化PKR。研究人员在培养的细胞和植入到小鼠胶质母细胞瘤内测试了这种技术。反义RNA技术只破坏了癌细胞，此外，所有经反义RNA处理的植入肿瘤的动物60天后都存活，而未处理对照动物仅存活28到32天。研究人员称，这一技术可用于多种癌症和多种染色体易位或缩短突变增生症的治疗。
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