东京大学研究淀粉样蛋白的教授有哪位？
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  发布时间：2009-01-05 10:25:43

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β淀粉样蛋白被认为是引发早老性痴呆的罪魁祸首。这种蛋白质会在患者
脑中以斑块形式积聚，损害脑组织，造成记忆丧失等症状。日本京都药科大学木
曾良明教授和东京大学等机构的研究人员设计出一种能够阻止β淀粉样蛋白发挥
作用的化合物，并将其注射到患早老性痴呆的老鼠脑内与记忆功能相关的海马体休 闲 居编辑
中进行实验。结果显示，实验鼠脑中β淀粉样蛋白的生成被抑制在正常水平一半
左右。
　　木曾教授说，新物质为研发治疗早老性痴呆药物提供了可能。研究人员下一
步还将进行更多的动物实验，并希望最终能研制出口服类药物。

日本东京大学药学系教授松本则夫日前证实，β淀粉状蛋白积累是阿尔茨海默氏症的病因，为开发治愈这一顽症的新药提供了科学依据。

　　据《读卖新闻》报道，阿尔茨海默氏症也称早老性痴呆症，是老年痴呆症的一种，目前尚无法治愈。该病的早期症状是记忆减退、交流障碍，晚期患者则完全失去活动能力和丧失记忆。早先许多科学家都认为，β淀粉状蛋白在脑部的积累是阿尔茨海默氏症的病因，松本则夫领导的研究小组在实验中揭示其机理，是β淀粉状蛋白影响神经细胞之间信息传递，从而造成病人健忘。

　　实验中，这个研究小组先培养出老鼠脑细胞，并加以微量β淀粉状蛋白质，然后观察神经细胞之间的信息传递情况，结果发现，原本强化神经功能的神经胶细胞，无节制地吞噬神经细胞之间传递信息的物质谷氨酸，造成谷氨酸不足，从而使神经细胞传递信息的成功率减少６０％。他们还发现，随着传递信息功能减弱的神经细胞不断坏死，阿尔茨海默氏症患者病情会进一步恶化。

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