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脂肪肝、急性胰腺炎等问题的等待答复急！200分悬赏 1.脂肪肝 不少人会把“脂肪肝”仅与“肥胖”或者“脂肪摄入过多”联系起来。其实机理并不是如此简单。请运用所学教材中脂类代谢的相关知识作出说明。 提示：疾病的定义（20分）、疾病产生的生物化学机理（50分）、临床治疗及护理要点（30分）。 2.急性胰腺炎 急性胰腺炎发作时，应及时住院，并通过调整饮食来进行治疗。请运用所学教材中脂类代谢的相关知识作出说明。 提示：疾病的定义（20分）、疾病产生的生物化学机理（50分）、临床治疗及护理要点（30分）。 3.糖尿病 很多人认为糖尿病的治疗主要是饮食，运动以及药物治疗，易出现酮症酸中毒。请运用所学教材中物质代谢的相关知识作出说明。 提示：疾病的定义（20分）、疾病产生的生物化学机理（50分）、临床治疗及护理要点（30分）。 4.高胆固醇血症 高胆固醇血症是一种富贵病，如何预防才能免受疾病困扰呢？血浆胆固醇水平各人群有很大差异，与遗传、饮食习惯有很大关系。请运用所学教材中脂类代谢的相关知识作出说明。 提示：疾病的定义（20分）、疾病产生的生物化学机理（50分）、临床治疗及护理要点（30分）。 休闲 居编 辑 >>>>>>>>休闲养生网回答： 脂肪肝概述： 脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。正常人的肝内总脂肪量，约占肝重的5%，内含磷脂、甘油三酯、脂酸、胆固醇及胆固醇脂。脂肪量超过5%为轻度脂肪肝，超过10%为中度脂肪肝，超过25%为重度脂肪肝。当肝内总脂肪量超过30%时，用B超才能检查出来，被B超检查确诊为“脂肪肝”。而脂肪肝患者，总脂量可达40%-50%，有些达60%以上，主要是甘油三酯及脂酸，而磷脂、胆固醇及胆固醇脂只少量增加。 脂肪肝病变程度 根据肝组织病理学改变程度进行分类，大致有以下四种情况 一、单纯性脂肪肝：肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。 二、脂肪性肝炎：是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。据统计，长期大量嗜酒，40％左右会出现这种情况，而非酒精性脂肪肝一般很少发生脂肪性肝炎。 三、脂肪性肝纤维化：是指在肝细胞周围发生了纤维化改变，纤维化的程度与致病因素是否持续存在以及脂肪肝的严重程度有关。酒精性肝纤维化可发生在单纯性脂肪肝基础上，而非酒精性则是发生在脂肪性肝炎的基础上。肝纤维化继续发展则病变为脂肪性肝硬化。 四、脂肪性肝硬化：脂肪性肝硬化是脂肪肝病情逐渐发展到晚期的结果。近年来，随著酒精性肝病和非酒精性肝病的增多，脂肪性肝硬化已占到中国肝硬化病因的第二位（第一位是病毒性肝炎及肝硬化）。在酒精性肝炎中肝硬化的发生率为50％以上，少部份非酒精性脂肪肝也会发展成为肝硬化。 如何对付脂肪肝？ 脂肪肝是指脂肪在肝内的过度蓄积。一旦患了脂肪肝，应如何处置呢？ 首先，找出病因，有的放矢采取措施。如长期大量饮酒者应戒酒。营养过剩、肥胖者应严格控制饮食，使体能恢复正常。有脂肪肝的糖尿病人应积极有效地控制血糖。营养不良性脂肪肝患者应适当增加营养，特别是蛋白质和维生素的摄入。总之，去除病因才有利于治愈脂肪肝。 其次，调整饮食结构，提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。不吃或少吃动物性脂肪、甜食（包括含糖饮料）。多吃青菜、水果和富含纤维素的食物，以及高蛋白质的瘦肉、河鱼、豆制品等，不吃零食，睡前不加餐。 还有，适当增加运动，促进体内脂肪消耗。每天跑步，每小时至少6公里才能达到减肥效果。仰卧起坐或健身器械锻炼都是很有益的。 最后，药物辅助治疗，脂肪肝并不可怕，早期发现积极治疗，一般都能痊愈，且不留后遗症。值得指出的是，脂肪肝的预防工作应从儿童做起，尤其是独生子女，想吃什么就给什么，活动又少，一旦变成“小胖墩”，恐已有脂肪肝了。 药物治疗 到目前为止，西药尚无防治脂肪肝的有效药物，以中药长期调理性的治疗最好。中药中以制何首乌和山楂最好，这两种药能降低血脂，防止胆固醇在肝内沉积，如服用嵩山首乌茶，一般需要1-3月可以见效，B超为检验效果的依据。西药常选用保护肝细胞、去脂药物及抗氧化剂等，如维生素B、C、E、卵磷脂、熊去氧胆酸、水飞蓟素、肌苷、辅酶A、还原型谷胱甘肽、牛磺酸、肉毒碱乳清酸盐、肝泰乐，以及某些降脂药物（例如：肝旨清） 等等。上述药物虽然很多，但大多仍需要进一步验证其疗效以及安全性，因此，应在医生指导下正确选用，切不可滥用。但一般而言，如果仅仅是脂肪肝，而不是肝性脑病，以上药物中维生素B、C、E、卵磷脂、肌苷、辅酶A、还原型谷胱甘肽、牛磺酸、肉毒碱乳清酸盐等维生素及内源性氨基酸类的药物安全性非常高，而且也不会像联苯双酯类的药物停药后还出现反弹。 脂肪肝患者慎服降脂药 并非所有脂肪肝患者的血脂都高。脂肪肝一般分为两大类，一类是酒精性脂肪肝，这类患者中只有少部分人可能出现血脂增高。另一类是非酒精性脂肪肝，其原因比较复杂，包括肥胖、糖尿病、高血脂、药物及遗传因素等，还有40％左右原因不明的脂肪肝。也就是说，即使在非酒精性脂肪肝患者中，也只有一部分人的血脂升高。显而易见，血脂不高的脂肪肝患者服用降血脂药，对治疗脂肪肝没有任何意义。 脂肪肝患者即使伴有高血脂症，也不要贸然使用降血脂药。这是因为，多数降血脂药可促使血液中的脂质集中到肝脏进行代谢，患了脂肪肝的肝脏原本就存在脂肪代谢障碍，对从血中突然来到的脂质更加难于处理，只能将其再度堆积在肝脏内，这无疑会加重脂肪肝。另外，医生们还观察到，长期滥用降血脂药者可发生门静脉炎、门静脉周围纤维化，甚至可促进脂肪肝向肝硬化发展。 伴有或不伴有高血脂的酒精性脂肪肝，治疗的最佳选择理应是戒酒，多数无须服用降血脂药。肥胖症引起的脂肪肝及糖尿病性脂肪肝伴有高血脂时，如无冠心病存在，主要应以控制饮食、增加运动量和治疗原发病为主。单纯性脂肪肝患者，只要认真做到戒酒（包括啤酒）、限制体重和改变不良生活方式，不用任何药物即可恢复正常。 肥胖易患脂肪肝 脂肪肝是肝内脂类含量超过肝脏湿重的10%，或组织学与肝实质脂肪化超过30%-50%时。 脂肪肝的病因较多，长期饮酒、血脂异常、肥胖及多种疾病均可引起，尤以肥胖兼有血脂增高者患病率显著增加。资料表明，80例脂肪肝患者中伴有肥胖占27例，比例为33.8%；109例肥胖兼高血脂症的患者，检出脂肪肝56例，比例为51%。这两组均明显高于对照组的12.5%和20.6%说明肥胖或肥胖伴高脂血症者的脂肪肝发病率是偏高的，对此应予以警惕。肥胖易患脂肪肝的基础原因，是肥胖患者的体内脂肪酸向肝内转移。研究认为，正常肝脏的脂肪含量约占肝湿重的5%当体内脂肪含量过，输入肝脏的脂肪及脂肪酸和肝脏中合成甘油三酯的速度超过了组成极低密度脂蛋白及泌入血液的速度时，便会出现肝中甘油三酯堆积；若超过了肝脏湿重的10%，便造成脂肪肝。同样道理，当高脂血症时，可进一步促进肝内脂肪堆积而造成脂肪肝，肥胖兼有高脂血症者，脂肪肝发病率就会更高。脂肪肝患者的临床表现缺乏特异性，常被误诊为肝炎或胆囊炎，B超检查可以作出比较准确的诊断，减少误诊率。因而，凡遇到肥胖或肥胖兼高脂血症者，出现有右上腹不适、腹胀、纳差、恶心呕吐等症状，体检有肝大，质地轻-中度，缘齐等，以及肝功异常情况时，应及时作B超检查。 防止脂肪肝的8种食物 一、首选对肝脏没有毒性的药食兼用食品，如山楂、制何首乌、雪莲果等，因需长期服用，可以服用含有这些成分的制成品，如嵩山首乌茶之类。 二、 燕麦 含极丰富的亚油酸和丰富的皂甙素，可降低血清胆固酸、甘油三酯。 三、玉米 含丰富的钙、硒、卵磷脂、维生素E等，具有降低血清胆固醇的作用。 四、海带 含丰富的牛磺酸，可降低血及胆汗中的胆固醇；食物纤维褐藻酸，可以抑制胆固醇的吸收，促进其排泄。 五、大蒜 含硫化物的混合物，可减少血中胆固醇，阻止血栓形成，有助于增加高密度脂蛋白含量五、苹果 含有丰富的钾，可排出体内多余的钾盐，维持正常的血压。 六、牛奶 因含有较多的钙质，能抑制人体内胆固醇合成酶的活性，可减少人体内胆固醇的吸收。 七、洋葱 所含的烯丙二硫化物和硫氨基酸，不仅具有杀菌功能，还可降低人体血脂，防止动脉硬化；可激活纤维蛋白的活性成分，能有效地防止血管内血栓的形成；前列腺素A对人体也有较好的降压作用。 八、甘薯 能中和体内因过多食用肉食和蛋类所产生的守多的酸，保持人体酸碱平衡。甘薯含有较多的纤维素，能吸收胃肠中较多的水分，润滑消化道，起通便作用，并可将肠道内过多的脂肪、糖、毒素排出体外，起到降脂作用。 此外，胡萝卜、花生、葵花籽、山楂、无花果等也可以起到降脂作用，脂肪肝患者不妨经常选食。 脂肪肝饮食注意18条 在B超检查时，许多没有任何症状的中老年人，甚至一些年轻人，被告知患有“脂肪肝”。于是，这些病人焦急地问医生：“脂肪肝该如何治疗？” 治疗的关键是减轻体重，重点在控制饮食，同时要加强体育锻炼、经常进行户外话动。 下面介绍的18条措施，在脂肪肝的自疗自养中是非常重要的： 1、绝对禁酒。 2、选用去脂牛奶或酸奶。 3、每天吃的鸡蛋黄不超过2个。 4、忌用动物油；植物油的总量也不超过20克。 5、不吃动物内脏(即下水、下货)、鸡皮、肥肉及鱼籽、蟹黄。 6、忌食煎炸食品。 7、不吃巧克力。 8、常吃少油的豆制品和面筋。 9、每天食用新鲜绿色蔬菜500克。 10、吃水果后要减少主食的食量，日吃一个苹果，就应该减少主食50克。 11、山药、白薯、芋头土豆等，要与主食米、面粉调换吃，总量应限制。 12、每天摄入的盐量以5--6克为限。 13、葱、蒜，姜、辣椒等“四辣”可吃，但不宜多食。 14、经常吃鱼、虾等海产品。 15、降脂的食品有：燕麦、小米等粗粮，黑芝麻、黑木耳、海带、发莱以及菜花等绿 色新鲜蔬菜。 16、晚饭应少吃，临睡前切忌加餐。 17、每天用山楂30克、草决明子15克，加水1000毫升代茶饮。 18、如果肪肝引起肝功能异常，或者转氨酶升高时，应在医生指导下服用降脂药、降酶药物和鱼油类保健品，但不宜过多服用 疾病概述 2，急性胰腺炎 急性胰腺炎为腹部外科常见病，近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大，而且对各重要脏器损害明显，故死亡率甚高。有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎死亡率为20％，有并发症者可高达50％。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。这种分类法固然可以说明其病理状况，但胰腺炎的病情发展不是静止的，随着胰管的梗阻程度，以及胰腺间质血管（动、静脉及淋巴管）的改变，其病理变化是在动态发展着。因此，以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法，较适合于临床的应用。重型胰腺炎（如出血坏死型）临床医生往往十分重视，但轻型胰腺炎（如水肿型）亦不能忽视，它可以发展为重型胰腺炎。 [编辑本段]病因病理 【病因学】 本病病因迄今仍不十分明了，主要是因动物模型与临床间差异较大。从现今的资料看，胰腺炎的病因与下列因素有关。 1.梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，而致胆汁返流。但这种现象不能解释：①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例；②尸检胆道无异常改变，而又无酗酒史者何以发生急性胰腺炎；③胰导管结扎后，一般发生慢性胰腺炎，而少有发生急性胰腺炎者。因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎，必须造成胰管内一个高压环境，如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。动物实验证明，低压灌注胰管无急性胰腺炎发生，当压力过高时则出现急性胰腺炎。临床上可以见到，当做ERCP检查时，若灌注压力过高则发生急性胰腺炎。胰管经高压灌注后，通过电子显微镜观察，见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处，再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透，最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管，则不应谓之胆源性急性胰腺炎。 有人对大量术中胆道造影病例进行分析，发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点：如胰管较粗，胆胰管间角度较大，共同通道较长，胆囊管及总胆管亦较粗，胆石多而小、形状不规则等。以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管，并在壶腹部暂时停留、阻塞，而引起胰腺炎。 有时当结石通过Oddi括约肌时（特别是形状不规则的），造成括约肌痉挛，则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄，而引起胰腺炎的发生。 胰腺内有细菌存在是否会发生胰腺炎？Widdison等进行动物实验如下：他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎。并将动物分成5组，第Ⅰ组接受示踪大肠杆菌,第Ⅱ～Ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌，24小时后作胰腺培养，仅结肠组在72小时后作培养，各组胰腺均有大肠杆菌生长。与经常有细菌滋生组比较，除结肠组外，胰腺炎啬细菌生长率，胰腺细菌经常发现，但不一定发展成胰腺炎感染。 2.酒精因素 长期饮酒者容易发生胰腺炎，在西方是常见的现象，占70%。酒精性胰腺炎的发病机制：①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸，胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及小肠壁的Ⅰ细胞，而产生CCK-PZ，在短时间内胰管内形成一高压环境；②由于酒精经常刺激十二指肠壁，则使肠壁充血水肿，并波及十二指肠乳头，造成胆胰管开口相对的梗阻；③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，而形成胰管内的“蛋白栓”（Intraductal Protein Plug），造成胰腺管梗阻。在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。 3.血管因素 胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎，这一现象已被证实。有人用直径8～20μm的微粒体做胰腺动脉注射，则引起大的实验性胰腺炎。Popper在胰腺炎的尸检中，发现胰血管中有动脉粥样化血栓。 另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质，由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死，其发生的过程如图2所示。从图中可以看出，水肿型与出血坏死型胰腺炎，两者无迥然的界限，前者若处理不当是可以发展成为后者。 Reily对在心源性休克中胰腺缺血的基础血流动力学的机制进行实验，给猪造成心包堵塞诱发心源性休克，观察胰腺的血流动力学，发现胰腺血流不均匀地减少比单独休克动物的心排出量降低较明显，胰腺缺血的增加是由于选择性胰腺血管收缩和灌注压降低所引起的。在心源性休克时发生的胰腺缺血，主要是由于选择性胰腺血管收缩。 Castillo等研究300例体外循环手术病人，以观察体外循环对胰腺有无损伤。在术后1、2、3、7和10天分别测定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。80例中23例有腹部发现，3例发生严重胰腺炎，11%术后死于继发性胰腺炎。 4.外伤和医源性因素 胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，损伤胰腺血运，各种原因刺激迷走神经，使胰液分泌过多等。 5.感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。 6.代谢性疾病 （1）高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。 （2）高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5～12mmol/L时，则可出现胰腺炎。 7.其他因素 如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。 【发病机理】 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化，对其周围组织的消化，从而继发一系列的器官的功能障碍。胰腺含有非常丰富的消化酶：蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性状态存在。在病理情况下，这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎的发生。 胰酶在胰腺管内活化：由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管，则使胰管内的各种酶原活化，活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎。 胰酶在细胞内活化：胰腺泡细胞内的酶原颗粒，因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子（PSTI）防止细胞内酶活化。在细胞内形成的一种溶酶体酶，正常情况下此酶和酶颗粒是分离的。在致病因子作用下，则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合，在pH低的情况下致使酶原在细胞内活化，而损害细胞自身。若胰酶流入组织间，将使胰腺病变进一步加重并引起邻近的脏器损害，病变继续发展则可发生多器官的损伤。 急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年来对其又进一步进行了深入的研究，发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等，在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用。 1.胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统 胰腺分泌多种抗胰蛋白酶因子，它能够阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。在重型胰腺炎时则局部的抗胰蛋白酶消耗，致使胰酶无限制的活化和自身消化。中胰蛋白酶（MT），它是不受抗胰蛋白酶抑制的，其含量在胰液中不及胰蛋白酶的10%，但活性比胰蛋白酶高3倍，对胰蛋白酶抑制因子有对抗作用，因此，它对胰腺的完整性以及胰外组织的损害是一严惩的威胁。 实验证明抗胰蛋白酶治疗急性胰腺炎疗效是明显的。干冻血浆内含有大量的抗胰蛋白酶，因而用干冻血浆于急性胰腺炎症人，不仅仅补充了胶体，同时亦补充了抗胰蛋白酶。 2.磷脂酶A和血栓素A2 磷脂酶A（PLA）被称之为急性胰腺炎发病机理的“关键酶”。胰腺腺泡细胞的自身消化与PLA直接相关。急性胰腺炎起始时，PLA酶原被胆盐、胰蛋白酶、钙离子和肠肽等激活，继而PLA水解腺泡细胞膜的卵磷脂，生成游离脂肪酶（FFA）以及溶血卵磷脂，后者可以使细胞膜崩溃，则细胞内各种消化酶释出，而致胰腺出血坏死以及全身各器官损害。PLA在急性胰腺炎病人的血浆中存在有两种不同的类型。 当PLA从膜磷脂分解FFA和溶血卵磷脂的过程中，产生一种血栓素A2，它使血管强烈收缩。当血栓素A2（TXA2）病理性增多，以及TXA2/PGI2的失调则可导致胰腺的供血发生障碍，同时又使细胞内溶酶体膜破坏以及细胞内钙离子增加。当阻止TXA2的增加和维持TXA2/PGI2的平衡，则能有效的控制急性胰腺炎的发展。 3.溶酶体酶 以往认为急性胰腺炎时胰酶的激活是在腺泡的细胞外，近年发现酶原的激活可以通过溶酶体水解酶的作用在腺泡的细胞内发生。它的pH值较低，在酶性环境中能使胰蛋白酶抑制因子失活，而导致胰酶在细胞内激活。有人认为胰蛋白酶原在腺泡内被溶酶体激活是胰酶自身消化，和胰腺出血的重要一步。Wilson的研究认为溶酶体的参与是酒精性急性胰腺炎的重要原因。 4.胰腺血循环障碍 在胰腺炎时，胰腺的血流量反而减少，这一点与其他组织是迥然不同，而且胰腺组织对血流量的改变亦很敏感。在急性重型胰腺炎（急性出血性胰腺炎），胰腺血流量有明显减少。在急性水肿型胰腺炎时，由于胰腺组织进行性缺血，若不予以解除，则因进行性缺血而致急性出血性胰腺炎。其原因是胰腺腺泡之间的血管栓塞以至梗阻，则胰腺缺血而发生坏死并且病变进行性加重。胰腺血循障碍另一因素是由于炎症刺激毛细血管，特别是微小的静脉被栓塞进一步引起回流发生障碍，这是病变加重的又一原因。据研究，酒精性胰腺炎的发病，血循环障碍起着重要的作用。Ssafey等认为毛细血管的通透性增加是急性胰腺炎早期的重要病理生理现象。因而若能改善毛细血管的通透性，则对急性胰腺炎的治疗尤为有益。毛细血管的通透性与氧自由基密切相关。Ven Ooijen的实验指出，TXA2的增加是缺血所致的急性胰腺炎之关键因素，当缺血、缺氧则激活血小板，血小板的聚集加之TXA2的作用下，又加重了胰腺组织的缺血。 5.氧衍生自由基 近来的研究提示，氧自由基参与了急性胰腺炎的病理生理过程。氧自由基可以被体内的氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）所清除。 氧化物岐化酶（SOD）：存在于细胞液和线粒体中，是清除体内活性氧的特异性酶，可以加快活性氧岐化反应的速度，使正常代谢所产生的活性氧无害化。 过氧化氢酶（CAT）：它可催化H2O2还原生成H2O，是细胞的一个重要的氧自由基的清除剂。 谷光甘肽过氧化物酶：它存在于胞浆和线粒体中，并参与多种过氧化物的还原反应。 在正常生理条件下，氧自由基与清除系统是平衡的。当氧自由基与清除系统的功能下降，导致活性氧对胰腺的损害。氧自由基可以使蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损害，则胰腺的毛细血管通透性增加，导致胰腺水肿、出血和组织变性、坏死。在急性胰腺炎时，胰腺组织的SOD降低，血中的SOD活性增强，这是由于氧自由基引起的脂质过氧化物增加所致。氧自由基还可使膜的稳定性降低，则胰腺腺细胞溶酶体释放以及各种胰酶的活化释放；氧自由基又可激活磷脂酶A，从而使胰腺细胞膜上的卵磷脂分解，进一步造成胰腺组织的损伤。有人用SOD、CAT静脉注射，见其活性时间很短，仅几分钟。故有人将这两种酶与大分子聚合体乙烯乙二醇（PGE）结合，则在血浆中可以保持活性30～40小时，使大鼠的胰腺炎明显减轻 注：太多了，我发网址给你看 2.急性胰腺炎：http://baike.baidu.com/view/209366.htm 3.糖尿病：http://baike.baidu.com/view/923.htm 4.高胆固醇血症：http://baike.baidu.com/view/468600.htm |