【严重贫血在病理过程上有什么特点】：

（一）正常红细胞的破坏衰老的红细胞主要被单核-巨噬细胞系统所吞噬裂解，释出血红蛋白，分解为铁、珠蛋白和卟啉。卟啉为体内未结合胆红素的主要来源。未结合胆红素在肝细胞微粒体葡萄糖醛酸转移酶作用下与葡萄糖醛酸基相结合成为结合胆红素。

（二）红细胞的破坏场所根据溶血发生在主要场所的不同，可相对地分为：

1．血管内溶血当红细胞的结构完整性遭受破坏，即在循环血流中裂解，见于血型不合的输血、输注低渗溶液、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。血管内溶血多比较严重，常有全身症状，如寒战、发热、腰背酸痛、血红蛋白血症和血红蛋白尿。慢性血管内溶血尚可有含铁血黄素尿。

2．血管外溶血即由单核-巨噬细胞系统，主要是脾脏破坏红细胞，见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫溶血性贫血等。血管外溶血一般较轻，可引起脾肿大，血清游离胆红素轻度增高，多无血红蛋白尿。

如果幼红细胞，直接在骨髓内破坏，称为原位溶血或无效性红细胞生成，这也是一种血管外溶血，见于巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征等。
（三）红细胞破坏的机理红细胞寿命缩短，易于破坏，主要通过以下三方面的机理。
1．红细胞膜的异常红细胞膜异常引起溶血性贫血有以下四种方式：
（1）红细胞膜支架异常：使红细胞形态发生改变，如球形细胞或椭圆形细胞增多症等。这种形态异常的红细胞容易在单核-巨噬细胞系统内阻留而破坏。
（2）红细胞膜对阳离子的通透性发生改变：如丙酮酸激酶缺乏症中有K＋漏出和Na＋渗入增加等，从而使红细胞的稳定性发生破坏。
（3）红细胞膜吸附有免疫性物质：如凝集抗体、不完全性抗体和补体吸附于红细胞膜，可使红细胞在血管内溶血或主要在单核-巨噬细胞系统内被吞噬而破坏，后者如自身免疫性溶血贫血等。
（4）红细胞膜化学成分的改变（如膜脂质成分的变化）：例如无β脂蛋白血症，因红细胞膜胆固醇含量增加而卵磷脂含量降低，使红细胞成棘状。
【大叶性肺炎在病理有什么特点】？
大叶性肺炎主要是由肺炎链球菌感染引起的肺组织大叶范围的急性纤维素炎症。病变以纤维素渗出为主，一般为单侧肺，以左肺下叶多见，按发展过程分为4期。
1．充血水肿期（病变早期）
镜下见肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔内有大量浆液、少量红细胞和中性粒细胞。肉眼可见病变肺叶肿大，呈暗红色。临床上患者可有高热、咳嗽等症状。听诊时因肺泡内有渗出液而出现捻发音和湿啰音，X线检查病变处呈淡薄而均匀的阴影。
2．红色肝样变期（1～2天后）
镜下可见肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充满纤维素、红细胞和少量中性粒细胞，致使肺组织实变。肉眼可见病变肺叶肿大，质实如肝，暗红色，故称红色肝样变。临床上，由于肺泡腔内的红细胞破坏、崩解，形成变性的血红蛋白而使痰呈铁锈色，病变波及胸膜可有胸痛。因病变肺叶实变，故肺部叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音，X线检查可见大片致密阴影。
3．灰色肝样变期（3～4天后）
镜下见肺泡腔内渗出物继续增加，充满中性粒细胞和纤维素，肺泡壁毛细血管受压，肺组织呈贫血状。肉眼见病变肺叶仍肿胀，呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变。临床上叩诊、听诊及X线检查基本同红色肝样变期。
4．溶解消散期（经过5～10天）
肺泡腔内变性坏死的中性粒细胞释放出蛋白溶解酶将纤维素溶解，经淋巴管吸收；或被巨噬细胞吞噬，也可部分咳出，炎症逐渐消退。临床上，由于渗出物液化，肺部听诊可闻及湿性啰音。X线检查病变区阴影密度逐渐减低，透亮度增加。

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