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如何治疗低通气综合症 >>>>>>>>休闲养生网回答： 休 闲居 编 辑 低通气综合征的产生基础是肺泡通气的大幅度降低，导致肺泡甚至动脉PCO2升高和低氧血症。临床上，多种疾病如肥胖、中枢性睡眠呼吸暂停综合征、慢性阻塞性肺疾病等均可导致肺泡低通气 治疗大概有： 氧疗 肺泡低通气患者常有高碳酸血症和低氧血症。氧疗虽不能纠正低氧血症的基础疾病，但能预防低氧的并发症。对单纯COPD合并低氧血症的患者，进行持续低流量吸气可明显降低死亡率，然而对COPD合并REM相关夜间氧饱和度降低(nocturnal oxygen desaturation,NOD)的患者进行夜间吸氧，虽能降低肺动脉高压，但是对死亡率并无明显的影响。对继发于充血性心力衰竭的陈-施氏呼吸，氧疗可明显降低呼吸暂停-低通气指数（AHI）和纠正低氧血症。对其它疾病如神经肌肉疾病或胸廓畸形等，氧疗有可能加重高碳酸血症，其它治疗方法将更利于患者。 呼吸兴奋剂 在肺泡低通气的患者中，呼吸兴奋剂的应用价值相当有限。甲羟孕酮（ medroxypro- gesterone)通过增加呼吸中枢的驱动力，对OHS和COPD患者有治疗作用。应用甲羟孕酮20mg,1日3次后，可使患者清醒和睡眠中的PaCO2下降0.667～1.33kPa（5～10mmHg)并增加PaO2 效应与潮气量（VT）和VE的增加有关。 阿米三嗪（Almitrine)作用于颈动脉体的周围感受器，增加对低氧血症的通气反应。COPD患者应用阿米三嗪后，可在清醒和睡眠期间改善气体交换。但需注意阿米三嗪能增加因低氧血症而产生的肺血管收缩反应，而引起肺动脉高压。 乙酰唑胺（Acetazolamide）通过促进利尿排出的HCO3-，可产生代谢性酸中毒，因而可增加通气反应。对CSAS患者，乙酰唑胺250mg,1日3次，能降低中枢呼吸暂停指数（AHI）。在开始应用该药时药效较明显，但1个月后效果降低。 茶碱类药物可以改善心功能，增加中枢对缺氧的反应，降低AHI和改善低氧血症。 辅助通气 对严重的低通气患者，应用机械通气可以增强患者的自主呼吸。机械通气的应用指征[1]：①夜间低通也症状（如晨起头痛、活动能力降低、恶梦、夜尿等）；②静息状态下呼吸困难或睡眠时呼吸功能增加；③低通气诱发肺心病（PaCO2＞55mmHg,pH＜7.32）；④夜间低通气，虽经氧疗，SaO2＜88%。 应用辅助通气治疗肺泡低通气，常用方法有两种：有创机械通气和无创正压机械通气，具体选取指征[1]：①有创机械通气（气管插管、气管切开加 13a9 压通气）：患者气道分泌物增多，上呼吸道管理困难，神志不清，无创机械通气失败；②无创正压机械通气，患者气道分泌物较少，上呼吸道易于管理、清醒。 有创机械通气和无创正压机械通气，两者各有优缺点，临床应用时可为互补。有创机械通气的优点为能有效地管理患者的气道，吸取分泌物，临床上应用可靠性强；其缺点为需要气管插管或切工，易并发呼吸道感染，患者不能说话，影响吞咽。无创正压机械通气可以避免气管插管或切开，患者可说话和进食，无恐惧感，易被接受。其缺点是：易发生鼻、面罩漏气，胃肠道充气，皮肤溃疡，难以进行气道管理。 其它治疗方法 膈肌起搏 对重症低通气患者，膈肌起搏为一种有效的治疗手段。应用时需要一个射频传感器和接受器，将电脉冲传到膈神经，使膈肌产生收缩。但是膈肌起搏应用价值有限，价格昂贵，应用中有突然失效的可能，可发生上气道阻塞，有潜在的膈肌疲劳的可能性，需要手术植入电极及接收器中。如成功应用则可使患者避免机械通气，尤其高位颈部脊髓损害所致中枢性低通气患者，应用膈肌起搏较为理想。 呼吸肌训练 通过训练呼吸肌，增加呼吸肌肌力和耐力，可加强咳嗽，促使分泌物排出，增强通气能力。 |