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从心脏生理的角度分析心肌缺血再灌注损伤的发生机制、对机体的损伤及其防治原则 从心脏生理的角度分析心肌缺血再灌注损伤的发生机制、对机体的损伤及其防治原则 有没有高手帮帮忙~~~~~~ 从血管生理的角度分析动脉粥样硬化的发生机制、 107 机体的损伤及防治原则 还有这个问题，也帮帮忙 给份答案 谢谢了 >>>>>>>>休闲养生网回答： 休 闲 居 编 辑 心肌缺血再灌注损伤的具体机制为： ①激活心肌兴奋收缩耦联过程，导致肌原纤维挛缩，不但加速能量的消耗，其挛缩力可使肌纤维膜破裂；② Ca2+ 能以磷酸钙的形式沉积于线粒体，损伤线粒体功能，使 ATP 产生障碍； ③激活钙依赖性的酶，进一步损伤细胞膜； ④ Ca2+ 能促进血小板粘附、聚集以及释放等反应，促进血栓的形成。 对机体的损伤： 1、心律失常，再灌注后心脏由窦性心律转变为心室颤动，或出现室性 心动过速转变为室颤，这是由规律、迅速、反复的室性异位活动的结果； 2、心肌收缩功能低下，甚至处于无功能状态，称为心肌顿抑。 3、再灌注反而使心肌代谢障碍更为严重， ATP/ADP 的比值进一步降低， ATP 和 CP 含量迅速下降，氧化磷酸化障碍，线粒体不再对 ADP 反应。 4、对心肌超微结构的影响：缺血 - 再灌注损伤时，超微结构可见细胞水肿，细胞膜损伤加重，细胞挛缩加重，某些线粒体嵴破裂消失，线粒体内 Ca2+ 大量沉积，形成致密颗粒，肌原纤维断裂，节段性溶解和收缩带形成。 防治原则： 1．减轻缺血损伤，控制再灌条件 2．改善缺血组织的代谢 3．清除自由基 低分子清除剂 如VitE、VitC、GSH及NADPH等 酶性清除剂 如SOD、CAT、过氧化物酶等 4．减轻钙超载 5．其他 缺血预适应 |