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我这样的症状是肾衰竭吗? 我是个女孩子 20岁 也不知道 自己到底是怎么了 最近一直心情烦躁 样子变的没之漂亮了 眼圈很黑 还有眼部细纹 皮肤暗黄干燥 嘴唇干燥 容易口渴 经常有疲倦感 还脱发很严重 时常感觉自己的眼部肌肉在收缩 请问谁可以告诉我我到底是怎么了??? 休 闲居 编 辑 >>>>>>>>休闲养生网回答： 肾衰竭可分为急性及慢性，急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足（如外伤或烧伤）、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。而慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变，随著时间及疾病的进行，肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭的发生。 肾衰竭的起因有很多。在全球最主要的诱因是高血压和糖尿玻其他起因同遗传因子、肾结石、感染，及滥用止痛药等有关。在新加坡，引发肾衰竭最主要的原因是糖尿并高血压和肾小球肾炎。 肾衰的表现 1． 水、电解质及酸碱平衡失调的表现 (1)失水或水过多：正常肾脏可以对水代谢进行较大范围的调节。肾衰时由于浓缩功能不良，夜尿、多尿，加上厌食、呕吐、腹泻，易引起失水，由于肾排水能力差，多饮水或补液不当，易发生水潴留，表现为水肿、高血压、心力衰竭、甚至发生肺水肿、脑水肿等严重后果。 (2)低钠与高钠血症：由于呕吐、腹泻，钠丢失过多，肾小管对钠重吸收减少，易发生低钠血症，表现为乏力、厌食．重者发生低血压甚至昏迷。如突然增加钠摄入时，易出现水、钠潴留，发生高血压，水肿和心力衰竭等。 (3)高钾与低钾血症：肾衰少尿钾排泄减少．机体分解代谢增加，代谢性酸中毒，钾＋向细胞外转移，使用潴钾利尿剂或血管紧张素转换酶抑制剂等，可导致严重高钾血症。表现为嗜睡，严重心律失常，甚至心跳骤停。如果进食少、钾摄入不足，恶心．呕吐、腹泻及长期应用排钾性利尿剂．易发生低钾血症。表现为乏力、肌无力、腹胀、肢体瘫痪．重者发生严重心律失常和呼吸肌麻痹。 (4)低血钙和高血磷：肾衰时肾组织不能生成活性维生素D3，钙从肠道吸收减少，从而发生低钙血症。一般很少出现症状．只是在用碳酸氢钠纠正酸中毒时可降低游离钙而促发手足抽搐。肾单位减少磷排泄出现高血磷。高磷血症可使血钙磷乘积升高．低血钙使PTH分泌增加，易发生肾性骨并转移性钙化等。 (5)高镁血症：肾衰时由于肾排镁减少，而肠道对镁的吸收仍正常．可致高镁血症。表现为乏力、皮肤潮红、灼热感等．严重高镁血症可能出现呼吸及心肌麻痹等严重症状。 (6)代谢性酸中毒：慢性肾衰时由于下述原因而引起代谢性酸中毒； ① 肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸和乙酰乙酸等酸性物质由于肾排泄障碍而潴留； ② 肾小管分泌氢离子的功能受损，致氢、钠离子交换减少，因而使氢潴留而碳酸氢钠不能重吸收而从尿中丢失； ③ 肾小管细胞制造氨的能力降低，尿酸化功能障碍，碱盐不能保留。轻度代谢性酸中毒一般无临床症状，严重酸中毒时血PH明显下降，阴离子间隙明显高于正常，患者有疲乏、厌食、恶心呕吐、腹痛、头痛、躁动不安，出现深而长的呼吸。严重者可昏迷、心力衰竭、血压下降和心跳停止。 2．酸中毒：酸中毒是慢性肾功能衰竭时常见的症状，当血肌苷清除率下降至正常人的1/5时，就不能维持正常的平衡。临床上表现为疲乏、恶心、呕吐、烦躁、嗜睡、胸闷、深大呼吸，最后可死于呼吸麻痹和休克。 3 .消化系统 由于尿素从肠道系统排除增加，肠道细菌将尿素酶分解为氨，引起消化功能的紊乱。此为本病最早出现和最常见的突出症状，随病情进展而加剧。胃肠道症状主要是尿素增加，由细菌分解成氨和碳酸铵刺激胃肠道粘膜所致，也与胃肠道多肽类激素水平增高和代谢障碍引起粘膜屏障机制降低有关。早期出现食欲不振，上腹饱胀，然后出现恶心、呕吐、呃逆及腹泻。 4.呼吸系统 代谢性酸中毒时常有气促．甚至发生Kussmaul呼吸。代谢产物潴留及免疫功能低下易合并呼吸系感染，可表现为支气管炎、肺炎、胸膜炎合并胸腔积液。间质性肺炎较为常见，X线检查典型者示肺门两侧蝴蝶状阴影，称为"尿毒症肺"。 5.循环系统 高血压甚常见，程度可轻重不等，一般收缩压和舒张压均升高，重者发生高血压脑玻尿毒症症状严重时发生的心包炎，称为尿毒症性心包炎，起病时常有剧烈左胸痛，常有心包摩擦音、严重者可发生心包填塞，确切病因未明，部分与尿毒症毒素有关。尿毒症性心肌病常在晚期患者中出现，其发生机制与贫血、高血压、容量负荷过度、缺氧、酸中毒、电解质代谢紊乱、能量代谢障碍、甲状旁腺激素及中分子物质等心肌毒素有关，临床表现多有心脏扩大、各种心律失常和充血性心力衰竭等。心力衰竭是尿毒症常见死亡原因之一，容量过度负荷是最常见因素，此外与高血压，心肌并心律失常、严重贫血等有关。慢性肾衰患者由于脂代谢紊乱、动脉粥样硬化，缺血性心脏病发生率亦增高。 6.神经系统 慢性肾功能衰竭由于多种综合因素引起各种精神症状。意识障碍，抽搐，扑翼震颤，肌阵挛。周围神经病如"不安腿"，蚁行感，植物神经症状及尿毒症脑并思维不集中，失眠或嗜睡，晚期有惊厥及癫痫发作。脑电图异常、脑脊液中蛋白增加。总之随着肾功能的恶化体征出现越多。 7.造血系统 当血清肌酐大于309.4μmoL／L时，绝大多数患者出现贫血，一般为正常形态、正色素性贫血。且随肾功能进-步减退而加剧。肾性贫血原因主要与肾分泌促红细胞生成素(EPO)减少、血中存在抑制红细胞生成的物质、红细胞寿命缩短、造血物质缺乏(铁和叶酸缺乏)、铝中毒、继发感染等有关。出血也极为常见，表现为皮下出血、鼻衄、月经过多及消化道出血等。出血倾向与出血时间延长、血小板破坏增多及功能异常，以及多种凝血因子功能异常有关。白细胞计数多正常，部分病例可有粒细胞或淋巴细胞减少。 8.骨骼系统 尿毒症肌病，以近端肌肉受累常见。肾性骨营养不良极常见，简称肾性骨病，包括肾性佝偻并肾性骨软化症、纤维性骨炎、骨质疏松、骨硬化、转移性钙化等多种表现。骨病临床症状不多，少数表现为骨骼痛，行走不便。 9.皮肤表现 患者面色萎黄、晦滞、轻度浮肿感，表现为尿毒症面容。皮肤干燥、脱屑、无光泽、色素沉着。顽固性皮肤骚痒常见，与尿素霜及钙盐沉着等有关。有时出现瘀斑，由于骚痒及抵抗力降低，易致皮肤化脓性感染。 10.免疫功能低下 外周血淋巴细胞数减少，多种淋巴细胞亚群分布和功能异常。免疫球蛋白产生不足，机体免疫功能低下，易合并呼吸、泌尿系和皮肤感染，容易发展成败血症。 11.性腺功能障碍 慢性肾衰时内分泌功能可出现紊乱，肾素-血管紧张素、泌乳素及胃泌素分泌过多，促甲状腺素、睾丸素、皮质醇较正常偏低，甲状腺、性腺功能低下，男性出现性欲缺乏和阳萎，女性肾衰晚期可出现闭经、不孕。胰岛素、高血糖素及甲状旁腺素等在肾衰时其作用可延长。 12.代谢异常 慢性肾衰常呈负氮平衡．必需氨基酸水平较低，空腹血糖正常或偏低，糖耐量常有减退，三酰甘油水平常有升高，极低及低密度脂蛋白也增多。 急性肾衰的病因及发病机理 引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类： 一、肾中毒 对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺（dichlorphenamide）；抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素（Cantharidin）等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。 二、肾缺血 严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。 此外，血管内溶血（如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆并血型不合的输血、氧化砷中毒等）释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。 急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。它的发生与下述有关：①肾小球滤过率极度降低（常在5ml/min以下，多数仅为1－2ml/min）产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器（juxta glomerular apparatus）释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血（肌）红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿；另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿；同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因（休克、创伤、挤压伤等）引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止（少尿或无尿）是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善（再灌注）,便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。 少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复；②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015；③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。 病理： 肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5－6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。 肾衰竭的治疗重点 1. 治疗造成肾衰竭的原因，如血液供应不足或有失血情况时，就会给予患者补充失去的体液及水分；若是有感染时则针对感染做进一步的治疗。 2. 因肾脏已失去功能，所以医师会暂时利用透析治疗的方式（即俗称的洗肾），协助排除体内毒素及废物；急性肾衰竭患者若未获得适当的治疗或无法控制，让疾病由急性演变成慢性肾衰竭时，就可能因尿毒症而必须终生洗肾。（有关洗肾资料，请参阅尿毒症篇） 3. 饮食控制，对肾衰竭的患者而言，因肾功能受到破坏，食物在吃进体内后，所产生的毒素及废物，无法正常的排出体外，因此在饮食上就必需特别注意，避免造成身体负担： a. 限制蛋白质：未洗肾的患者，因肾脏无法将蛋白质代谢后产生的废物排出，使肾衰竭的状况更加严重，因此，会建议减少蛋白质的摄入量；但是若有洗肾时，则须注意，在洗肾时会造成体内蛋白质的流失，所以必须配合营养师的建议，以维持身体所需。 b. 限制钠的摄取：因盐分含有较高的钠含量，在肾衰竭患者体内若有过多的钠，会引起体内水分的滞留，进而造成心肺功能衰竭及加重肾衰竭的情况。但切勿使用低钠盐，因低钠盐含高量钾离子。 c. 限制钾的摄取：体内钾的堆积会造成肌肉无力，严重者更会引起心率不整进而造成心脏衰竭的产生。 d. 限制磷的摄取：因体内过高的磷会造成钙质的流失，因此医生会利用药物来协助控制血液中的磷含量，防止骨质疏松的产生。 e. 水分的摄取：若摄取过多的水分，肾脏无法将其排除时，就会发生水肿或引起心肺衰竭，因此水份的控制是相当重要的课题，医生会视个案小便的量，或是透析时排除的水量，来决定水分摄取量的多寡，一般会依照前一天的尿量加上500-750c.c。 4. 肾移植：有些末期肾衰竭患者，需要长期做透析治疗时，在患者本身条件适合时，肾脏移植(换肾)可以为患者带来较佳的生活品质；但换肾是个大工程，虽然目前的医疗技术已相当好，仍需做很多事前的评估，才能提高换肾成功的机率。 如果肾脏的损害尚处在早期阶段，那么可以靠药物和饮食得到控制，然而末期肾衰竭却没有康复的希望。对于慢性肾衰竭，只有两种途径可以治疗，洗肾治疗或者肾脏移植。 肾脏移植是指通过手术，将器官捐献者的肾脏移植到接受移植的病人体内的过程。肾脏的可能来源：家人、配偶、密友或者脑死亡并且生前签字同意捐献器官的人。当然，最匹配的肾脏通常来自接受移植者的兄弟姊妹，因为他们的基因配合的可能性最大。 肾脏移植是目前治疗肾脏衰竭最好的方法，因为移植到病人体内的肾几乎可以完全代替已衰竭了的肾脏的功能，让病人过上正常人的生活。 不幸的是，并不是每位肾衰竭病人都有机会接受肾移植。这是因为可能没有适合的肾脏或是愿意捐献肾脏的亲戚，再或是因为脑死亡后的器官捐献者的数目远远低于需求者的数量。病人要等到一个合适的肾脏进行肾移植需要很长的一段时间，因为捐献者的肾脏必须同病人的身体相匹配。这时，病人必须进行定期的洗肾治疗以维持生命，直到可以通过移植手术获得新的肾脏。 洗肾是指通过过滤，有选择地排除血液中的某些物质。也就是说，通过人工途径将病人在肾衰竭后体内堆积的有毒废物，水和盐分排除掉，使病人的身体状况恢复到健康状态。 目前采用的洗肾形式有两种：血液透析和腹膜透析。血液透析是用一种特殊的机器代替肾脏的功能。腹膜透析是用人体的腹膜充当过滤器，排除体内毒素 ， |