肝硬化是怎样形成的?
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发布时间:2008-07-21 16:29:57
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症简介:
肝硬化是指由一种或多种原因长期或反复损害肝脏,导致广泛的肝实质损害,肝细胞坏死,纤维组织增生,肝正常结构紊乱,质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。
养生指南:
一.积极预防:肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。
要重视对各种原发病的防治,积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染,避免接触和应用对肝脏有毒的物质,减少致病因素。
二.情绪稳定:肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳,精神抑郁,暴怒激动均可影响肝的机能,加速病变的发展。树立坚强意志,心情开朗,振作精神,消除思想负担,会有益于病情改善。
三.动静结合:肝硬化代偿功能减退,并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动,进行有益的体育锻炼,如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。
四.用药从简:盲目过多地滥用一般性药物,会加重肝脏负担,不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。
五.戒烟忌酒:酒能助火动血,长期饮酒,尤其是烈性酒,可导致酒精性肝硬化。因此,饮酒可使肝硬化患者病情加重,并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复,可加快肝硬化的进程,有促发肝癌的危险。
六.饮食调护:以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜,适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉;当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时,应对蛋白质摄入适当控制,提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1~1.5克,饮水量在2000毫升内,严重腹水时,食盐摄入量应控制在500毫克以内,水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物,不宜进食过热食物以防并发出血。
肝硬化是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等,长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、白蛋白低、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝昏迷、继发感染等严重并发症。肝硬化病人亦是原发性肝癌的高危对象,应注意定期检查。
对肝硬化可应用中西药物治疗,有一定疗效。
【处方】
1.肝硬化病人要注意休息,避免剧烈运动;要保持乐观的情绪,树立战胜疾病的信心。
2.所用食物应易消化、富营养。高蛋白、高糖、高维生素、低脂为肝硬化病人选择饮食的原则。
3.有腹水时要卧床休息,增加营养,并限制盐的摄入,最好采用无盐或低盐饮食,每日食盐量以不超过5克(1钱)为宜。
4.腹水明显时还要限制水的摄入,一般进水量以控制在每日1000毫升(相当于医院用的盐水瓶2瓶)。严重低钠血症者,应限制在500毫升以内。
5.伴有食道静脉曲张者,应避免刺激性的及硬的食物,以免损伤曲张的食道静脉造成大出血。
6.有肝昏迷可能时,应限制蛋白质的摄入,三餐应以蔬菜为主。
7.禁酒戒烟,不要滥用“护肝”药物。
8.应定期到医院作肝功能、甲胎蛋白、超声波等检查。
什么是肝硬化?
肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生,形成再生结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年),肝脏逐渐发生变形,质地变硬,临床上称这一生理病理改变为肝硬化。
在我国肝硬化比较常见,大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。由于肝硬化早期经过积极防治,可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活质量,甚至危及生命,因此肝硬化的防治非常重要。
引起肝硬化的原因有哪些?
肝硬化的病因可分为以下8类:
(1)肝炎病毒:最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎,而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎,其中10%~30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎,有部分患者发展为肝硬化。
(2)酒精因素:长期大量饮酒导致肝细胞损害,发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化,严重者发生肝硬化。
(3)胆汁淤积:长期慢性胆汁淤积,导致肝细胞炎症及胆小管反应,甚至出现坏死,形成胆汁性肝硬变。
(4)淤血因素:长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血,使肝细胞缺氧而坏死、变性,终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。
(5)药物性或化学毒物因素:长期服用某些药物,如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎,最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物,如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎,发展为肝硬化。
(6)代谢紊乱:铜代谢紊乱,见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱,见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症,以上情况与遗传代谢缺陷有关,均可导致肝硬化。
(7)寄生虫感染:血吸虫感染在我国南方多见,可导致血吸虫病,进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。
(8)先天梅毒性肝硬化 孕妇感染梅毒后经胎盘传染给胎儿所致。
(9)其他因素:高度营养不良可致肝硬化,还有少部分肝硬化原因不明。
如何诊断肝硬化?
肝硬化患者症状典型的确诊容易,但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期,此时确诊有一定困难。因此,诊断肝硬化是一综合性诊断。
(1)有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。
(2)症状:早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣,晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。
(3)肝功能检查:代偿期肝功正常或轻度异常,失代偿期肝功明显异常,血浆白蛋白降低,球蛋白升高,其比例倒置,蛋白电泳γ球蛋白明显增加。
(4)血象检查:脾功能亢进者白细胞和血小板减少,严重时全血细胞减少。
(5)食管钡透或内镜检查,有食管或胃底静脉曲张。
(6)B超检查:肝脏大小变化、表面和形态,回声改变,门静脉、脾静脉增粗,有腹水,可见液性暗区,脾体积增大。
(7)肝组织学检查:有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。
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