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急！大三阳和肝硬化有何区别？（详细）有何治疗方案！！！！ 休闲居 编 辑 >>>>>>>>休闲养生网回答： “大三阳” ****************** 我们平常所说的“大三阳”是指乙肝五项化验中，乙肝病毒表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）、核心抗体（抗－HBC）呈阳性，这种情况下确诊患者为乙型肝炎大三阳，在潜伏期或慢性肝炎活动期，病人具有较强的传染性，多数伴有乏力、呕吐、恶心、食欲减退，转氨酶偏高等症状。 病毒复制活跃、传染性强、肝脏损坏严重、症状明显，是乙肝大三阳目前共同的特点。 e抗原（HBeAg）阳性，是大三阳的重要标志，e抗原的存在表示乙肝病毒在体内大量的复制，并具有较强的传染性，这表明乙肝大三阳患者不仅自身体内病毒复制强，而且这一时期病人极易对家人、朋友及外界形成传染，这一时期一定要对患者的食具进行消毒隔离，尽量避免他人接触到患者的血液、经血、汗液、乳汁等，对于乙肝大三阳患者来讲，这一时期要及时早治，清除体内大量的乙肝病毒，促进e抗原转阴或向小三阳转化，即可降低传染性。 大三阳除了传染性之外，对肝脏造成的损伤程度也很大，患者体内病毒的不断复制会造成肝细胞渐进性碎屑化坏死，肝小叶遭到结构性破坏，肝功能失调，值得注意的是，大三阳患者肝功能不正常后，绝大部分将会发展为肝硬化。 及早治疗、清除病毒，这是使大三阳逐渐转阴的唯一途径。 大三阳患者获得转阴的机率较小三阳要容易，由于HBeAg（e抗原）是大三阳的重要标志，因此，促使HBeAg转阴，便成为乙肝大三阳治疗的关键，大三阳患者一般可服用清除病毒的药物，逐步控制乙肝病毒的过度生长繁殖，即控制乙肝病毒的复制程度，促使e抗原转阴或向小三阳转化。以在2002年首批被列入“健康金桥”重点工程项目的肝药速立特为例，部分大三阳患者在服用6～8个月后就出现HBeAg直接转阴，表明患者感染后的病程缩短，乙肝病毒的复制活动已基本中止，进入恢复期，如检查HBV－DNA是阴性，再持续服药3～5个月即可基本治愈。部分患者在服药6～9个月后或更长时间，由大三阳转变成小三阳，表示患者体内的乙肝病毒复制得到控制，传染性由强转弱，病毒对患者肝脏造成的危害已相对大大降低。通过治疗后由大三阳转为小三阳的患者，仍需进一步治疗。因为此时患者体内仍有大量乙肝病毒存在，治疗中更要抓住药品起效的有利时期，使疾病得以彻底治疗。· =============================================== 乙肝大三阳治疗方法 肝大三阳可以出现于乙肝的不同发展阶段，治疗方法和措施却有所不同： 1、乙肝病毒携带者表现为大三阳，肝功能始终正常，大多可以稳定在这一阶段，预后良好，一般不须治疗，此时用药较难奏效，多主张调养和随访相结合，劳逸相结合，不主张过多用药治疗和一味要求三阳转阴，各种抗病毒药物可能都难以有所作为。严格地说，病毒携带者尚不属于病人范畴，所以药物治疗也可暂不考虑。最新研究表明，核甘类抗病毒药物拉米夫定或阿地福韦，可试用于治疗病毒携带者（16岁以上者），密切观察3个月，如果乙肝病毒复制指标（e抗原HNV－DNB）阴转，可持续用药1－2年，如果3个月内无效，可终止用药。 2、慢性迁延性乙肝病人表现为大三阳，肝功轻度异常，B超提示慢性轻度肝损害。治疗法则以抗病毒为主，主要治疗为拉米夫定，辅助药物为保肝降酶药。治疗目标是肝功长期介质正常，乙肝病毒复制指标阴转，疗程为1－2年 3、慢性活动性乙肝表现为大三阳，病情较重，血清胆红素、转氨酶升高明显，凝血酶原活动度降低显著。此时治疗法则以保肝防止肝坏死和抗病毒并举，保肝降酶药配合抗病毒药物，治疗目标是肝功逐渐趋于平衡，乙肝病毒复制指标逐渐阴转。肝功平衡后，可减少或停止药物，坚持抗病毒。 4、肝硬化病人表现为大三阳，代偿期或静止期的肝硬化病人（B超提示肝硬化，但肝功检查基本正常）。治疗法则以抗病毒和抗肝纤维化并举，合用药物为干扰素或拉米配合软肝片。治疗目标是病毒复制指标阴转，肝纤维化程度减轻。失代偿期或活动期的肝硬化病人表现为大三阳，主要治疗法则不是抗病毒，而是控制及防止并发症（腹水、胸水、出血、感染等等）、恢复肝功，待病情平衡后再考虑抗事宜。 5、肝癌病人表现为大三阳，首要原则介入及外科治疗，病情平衡后再考虑抗病毒治疗 以目前的医术当然可以完全治好啦,不人怕,治病最重要的是心理素质，不要把自己当成病人，要有坚强的意志。 ********************** 肝硬化 病症简介: 肝硬化是指由一种或多种原因长期或反复损害肝脏，导致广泛的肝实质损害，肝细胞坏死，纤维组织增生，肝正常结构紊乱，质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。 养生指南: 一.积极预防：肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。 要重视对各种原发病的防治，积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染，避免接触和应用对肝脏有毒的物质，减少致病因素。 二.情绪稳定：肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。 三.动静结合：肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。 四.用药从简：盲目过多地滥用一般性药物，会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。 五.戒烟忌酒：酒能助火动血，长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化。因此，饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发肝癌的危险。 六.饮食调护：以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜，适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉；当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制，提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500毫克以内，水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜进食过热食物以防并发出血。 肝硬化是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等，长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、白蛋白低、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝昏迷、继发感染等严重并发症。肝硬化病人亦是原发性肝癌的高危对象，应注意定期检查。 对肝硬化可应用中西药物治疗，有一定疗效。 【处方】 1．肝硬化病人要注意休息，避免剧烈运动；要保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心。 2．所用食物应易消化、富营养。高蛋白、高糖、高维生素、低脂为肝硬化病人选择饮食的原则。 3．有腹水时要卧床休息，增加营养，并限制盐的摄入，最好采用无盐或低盐饮食，每日食盐量以不超过5克（1钱）为宜。 4．腹水明显时还要限制水的摄入，一般进水量以控制在每日1000毫升（相当于医院用的盐水瓶2瓶）。严重低钠血症者，应限制在500毫升以内。 5．伴有食道静脉曲张者，应避免刺激性的及硬的食物，以免损伤曲张的食道静脉造成大出血。 6．有肝昏迷可能时，应限制蛋白质的摄入，三餐应以蔬菜为主。 7．禁酒戒烟，不要滥用“护肝”药物。 8．应定期到医院作肝功能、甲胎蛋白、超声波等检查。 什么是肝硬化? 肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年)，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化。 在我国肝硬化比较常见，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。由于肝硬化早期经过积极防治，可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活质量，甚至危及生命，因此肝硬化的防治非常重要。 引起肝硬化的原因有哪些? 肝硬化的病因可分为以下8类: (1)肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。 (2)酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。 (3)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。 (4)淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。 (5)药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。 (6)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。 (7)寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。 (8)先天梅毒性肝硬化 孕妇感染梅毒后经胎盘传染给胎儿所致。 (9)其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明。 如何诊断肝硬化? 肝硬化患者症状典型的确诊容易，但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期，此时确诊有一定困难。因此，诊断肝硬化是一综合性诊断。 (1)有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。 (2)症状：早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣，晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。 (3)肝功能检查:代偿期肝功正常或轻度异常，失代偿期肝功明显异常，血浆白蛋白降低，球蛋白升高，其比例倒置，蛋白电泳γ球蛋白明显增加。 (4)血象检查：脾功能亢进者白细胞和血小板减少，严重时全血细胞减少。 (5)食管钡透或内镜检查，有食管或胃底静脉曲张。 (6)B超检查：肝脏大小变化、表面和形态，回声改变，门静脉、脾静脉增粗，有腹水，可见液性暗区，脾体积增大。 (7)肝组织学检查：有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。 肝硬化免疫学变化的临床意义是什么? 肝硬化时肝脏的枯否氏细胞(Kupffer cell)不能有效地发挥吞噬滤过作用，使门静脉血中的抗原不能被清除，以致出现高抗原血症。业已证明这些抗原主要是肠原菌。大量的抗原刺激脾脏、淋巴结等免疫组织，引起特异性免疫反应，于是产生了大量免疫球蛋白。免疫球蛋白增高主要是肠原菌刺激肝外免疫组织并由B细胞(浆细胞)产生的Ig增多所致，肝脏本身无制造Ig的能力。因此，Ig、γ球蛋白和总球蛋白增高以及由此而引起的肝功能试验异常，它们不直接反映肝脏损害，不能作为肝功能评价的指标。但这些变化是肝脏间质细胞受累的表现与白细胞合成减少存在着共同的病理基础，因此球蛋白增高伴有白蛋白减少时，对判定肝功损害有较大的价值。 肝硬化的球蛋白增高与肝脏器质性变化程度相平行，升高愈显著表明器质性变化愈明显，则预后愈差。 如何治疗早期肝硬化? (1)饮食治疗：应给予高蛋白、高热量、高维生素的混合性饮食。每天蛋白1g/kg体重，及新鲜蔬菜水果等。一般主张食物热量供给的来源，按蛋白质20%、脂肪及碳水化合物各40%分配。 (2)病因治疗：根据早期肝硬化的特殊病因给予治疗。血吸虫病患者在疾病的早期采用吡喹酮进行较为彻底的杀虫治疗，可使肝功能改善，脾脏缩小。动物实验证实经吡喹酮早期治疗能逆转或中止血吸虫感染所致的肝纤维化。酒精性肝病及药物性肝病，应中止饮酒及停用中毒药物。 (3)一般药物治疗：根据病情的需要主要补充多种维生素。另外,护肝药物如肌苷为细胞激活剂，在体内提高ATP的水平，转变为多种核苷酸，参与能量代谢和蛋白质合成。用中药可达到活血化瘀、理气功效，如丹参、黄芪等。大多数作者认为早期肝硬化患者，盲目过多地用药反而会增加肝脏对药物代谢的负荷，同时未知的或已知的药物副作用均可加重对机体的损害，故对早期肝硬化患者不宜过多长期盲目用药。 肝硬化时肝功能检查的意义是什么? 肝功能检查对肝硬化的诊断和治疗都有重要意义。现将常用的肝功能检查项目介绍如下。 (1)血清谷丙转氨酶(ALT)：人体组织中以肝脏内ALT最丰富，任何原因引起的肝细胞损害均可使血清内ALT升高，是检测肝细胞最敏感的一项指标。ALT升高主要见于各型肝炎的急性期和活动期，当肝硬化进展或伴有肝细胞损伤的肝炎活动时ALT就可升高。但必须排除各种胆系、胰腺及心肌炎、大叶性肺炎等疾病。 (2)谷草转氨酶(AST)：肝细胞内也含有谷草转氨酶,肝细胞损伤时，AST可升高，但不如ALT 敏感，当肝细胞严重坏死时，AST活力高于ALT。如果没有心脏疾患(如心肌梗死)、AST和ALT 同时升高，则揭示肝细胞受损。 (3)血清胆红素测定：血清胆红素并不反映是否存在肝硬变，但可提示黄疸的性质。肝细胞性黄疸时，血中直接胆红素和间接胆红素均增高，以间接胆红素增高为主。 (4)血清蛋白测定：蛋白代谢是肝脏代偿能力的重要表现，是肝脏慢性疾病损害后的反映。肝硬化时往往白蛋白合成减少，血中白/球蛋白比值降低甚至倒置，比值越低，说明肝脏代偿能力越差。 (5)蛋白电泳：蛋白电泳出现γ-球蛋白比例增加，提示慢性肝病。肝炎后肝硬化失代偿时，γ-球蛋白增高最为显著。 (6)凝血酶原时间测定：当肝实质细胞受损时，肝脏合成的多种凝血因子可减少。当肝功能严重受损时，凝血酶原时间测定是一项较为敏感的指标，肝硬化晚期时凝血酶原时间延长。 (7)碱性磷酸酶(AKP)：在肝硬化时无特异性，多出现在梗阻性黄疸、原发性胆汁性肝硬化和肝内肿瘤时。 (8)γ-转肽酶：在淤胆型肝炎、慢性活动性肝炎、进行性肝硬化和原发性肝癌时升高较明显。 (9)免疫球蛋白测定：肝炎后肝硬化以IgG及IgA增高多见，多以IgG增高为主。原发性胆汁性肝硬化时IgM增高，酒精性肝炎硬化时IgA增高常见。 肝硬化时B超检查特点： B超能对肝实质、肝动脉、肝静脉、门静脉、脾脏及其他脏器进行多方位、多角度检测，对肝硬变和门脉高压症具有较高诊断价值。 (1)肝脏大小形态回声改变：肝硬化早期可见肝脏肿大，实质回声致密，回声增强增粗。晚期肝脏缩小，肝表现凹凸不平，呈结节状、锯齿状、台阶状变化、不规则萎缩变形，弥漫性回声增强，分布不均匀。 (2)门静脉高压特点：脾肿大，厚度超过5cm，长度大于12cm，门静脉主干内径＞13mm，脾静脉内径大于8mm，门脉右支大于10mm，左支大于11mm。 (3)B超下腹水为带状无回声区，少量腹水就可显示出来，而此时临床上难以发现。 肝硬化时肝穿刺活检： (1)可以明确有无肝硬化存在。 (2)鉴别肝硬化临床类型，可区分酒精性肝硬化，还是肝炎后肝硬化，以及是否伴有活动性肝炎。 (3)确定肝脏纤维化和肝硬化的程度，为临床药物治疗，以及预后的判断提供客观依据。 (4)判断药物治疗效果及病情变化情况。 (5)鉴别黄疸的性质和原因，临床上黄疸难以确定病因时，可做肝活检。 (6)多种肝病的鉴别诊断，如肝肿瘤、脂肪肝、肝结核及肝脓肿。 内窥镜检查对肝硬化有何价值? (1)内镜检查可直接发现是否存在食管胃底静脉曲张，克服了钡餐检查漏诊轻度静脉曲张的缺点。 (2)内镜可明确发现食管胃底静脉曲张的分布走行、曲张程度及静脉表面有无红色征、糜烂和血痂及活动性出血的出血部位。 (3)当急性上消化道出血时，急诊内镜检查对判断出血部位和原因有重要意义，还可行内镜下止血治疗，如喷洒止血药、进行硬化剂注射等。 (4)如发现曲张的静脉有近期出血征象，可采取有关措施，决定下一步的治疗，防止曲张静脉破裂大出血。 (5)还可同时确诊食管、胃及十二指肠有无溃疡、糜烂、炎症和肿瘤等病变。 肝硬化常见并发症： (1)肝性脑病。是最常见的死亡原因。 (2)上消化道大量出血。其中门脉高压性因素有六种(详见问题215)，以食管胃底曲张静脉破裂出血多见，其他出血原因如急性出血性糜烂性胃炎、贲门粘膜撕裂综合征等。 (3)感染。肝硬化易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等。 (4)原发性肝癌。肝硬化和肝癌关系令人瞩目，推测其机理可能是乙型肝炎病毒引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生，从而对致癌物质(如黄曲霉素)敏感，在小剂量刺激下导致癌变。据资料分析，肝癌和肝硬化合并率为84.6%，显示肝癌与肝硬化关系密切。 (5)肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿、氮质血症、低血钠或低尿钠、肾脏无器质性病变，故亦称功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。 (6)门静脉血栓形成：血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢，门静脉硬化，门静脉内膜炎等因素有关。如血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则可无明显临床症状，如突然产生完全梗阻，可出现剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。 肝硬化的治疗原则 目前，肝硬化的治疗以综合治疗为主。肝硬化早期以保养为主，防止病情进一步加重；失代偿期除了保肝、恢复肝功能外，还要积极防治并发症。一般来说，治疗原则如下: (1)合理饮食及营养：肝硬化患者合理饮食及营养，有利于恢复肝细胞功能，稳定病情。优质高蛋白饮食，可以减轻体内蛋白质分解，促进肝脏蛋白质的合成，维持蛋白质代谢平衡。如肝功能显著减退或有肝性脑病先兆时，应严格限制蛋白质食物。足够的糖类供应，既保护肝脏，又增强机体抵抗力，减少蛋白质分解。肝功能减退，脂肪代谢障碍，要求低脂肪饮食，否则易形成脂肪肝。高维生素及微量元素丰富的饮食，可以满足机体需要。 (2)改善肝功能：肝功中的转氨酶及胆红素异常多揭示肝细胞损害，应按照肝炎的治疗原则给予中西药结合治疗。合理应用维生素C、B族维生素、肌苷、益肝灵、甘利欣、茵栀黄、黄芪、丹参、冬虫夏草、灵脂及猪苓多糖等药物。 (3)抗肝纤维化治疗：近年国内研究，应用黄芪、丹参、促肝细胞生长素等药物治疗肝纤维化和早期肝硬变，取得较好效果。青霉胺疗效不肯定，不良反应多，多不主张应用，秋水仙碱抗肝纤维化也有一定效果。 (4)积极防治并发症：肝硬化失代偿期并发症较多，可导致严重后果。对于食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、并发感染等并发症，根据病人的具体情况，选择行之有效的方法。 肝硬化患者饮食治疗的原则 (1)饮食多样化 由于肝硬化患者的食欲和消化能力都较差，因此，饮食应尽可能多样化，且要新鲜、味美，以刺激食欲，增进消化。 (2)进食高价蛋白质食品 在食物的选择上，首先要尽可能进食一定量的含有必需氨基酸的高价蛋白质食品如鱼、瘦肉、蛋及乳类等，以满足康复需要。 (3)保证有足够的糖类和维生素。 (4)适当限制动物脂肪的摄入 因为脂肪的消化要靠肝脏分泌胆汁来帮助，脂肪摄入后的分解、利用又主要在肝脏进行。因此，摄入脂肪过多，不仅增加肝脏负担，还可因进入肝细胞的脂肪来不及分解，而引起肝脏脂肪浸润，从而加重肝脏损害。建议每日供给脂肪量可控制在4。0～5。0g左右，限制过严会影响食欲。 (5)严格禁食含酒精的饮料。 (6)慎食某些食物 辛辣食物(包括葱、蒜等)、生硬食物和含植物纤维素较多的蔬菜等也应慎用，因为有刺激或渣滓过多的食物可引起曲张的食管静脉破裂、出血。 (7)低蛋白饮食 晚期肝硬化并有肝昏迷倾向时，应改为低蛋白饮食。因为蛋白质是一种含氨的物质，在体内代谢过程中可产生氨，而氨对人体是有毒的。当肝功能严重受损时，肝脏的脱氨作用减退，血氨增多是产生肝昏迷的主要原因之一。 (8)低盐饮食 伴有腹水或浮肿的患者，要给予少盐或无盐饮食。因为食盐的主要成分是氯化钠，钠可使水在体内储留。一般在限盐的同时还需适当限制饮水量。但由于肝硬化产生腹水的一个主要原因是肝功能减退，肝脏制造白蛋白的能力不佳，使血浆中白蛋白浓度减退而引起血浆胶体渗透压降低，因此，对肝硬化患者来说，限制水、钠是比较消极的办法。只有增加食欲，加强消化、吸收能力，增加患者蛋白质的摄入和吸收，才是饮食治疗中最重要的一步 . 肝硬化病人的合理饮食 (1)糖类食物：足够的糖类供应。一般来说，糖类在饮食中比例占40%，糖既保护肝脏，增强机体抵抗力，又减少蛋白质分解。由于病人肝功受损，过多用糖导致体胖，甚至形成脂肪肝，加重肝脏负担。 (2)蛋白质食物：对肝硬化患者而言，蛋白质的补充应按蛋白质的缺乏程度及病情决定，能够进食的患者采用口服，而严重消化不良，吸收功能差者，应考虑输入氨基酸、蛋白和血浆。每天膳食中有60g高效蛋白可满足需要，可交替食用鱼、瘦肉、蛋类、乳类、豆制品。当有肝损倾向时，每天不宜超过20g。 (3)脂类食物：肝硬化时，脂类代谢受到影响，同时脂类的代谢又可引起肝脏损伤，因此肝功能明显受损时，严格低脂肪饮食，减轻肝脏负担，加强补充蛋白和糖类，防止脂肪肝发生。 (4)补充维生素和微量元素：肝硬化由于多方面因素可造成维生素和微量元素的缺乏，新鲜蔬菜、水果含丰富维生素、矿物质、微量元素，是最好的食品。注意补充维生素B1、B2 、C、E和K，微量元素如锌如硒，已出现维生素缺乏症状的应口服或肌肉或皮下注射。 (5)限制水和盐：对腹水或浮肿病人，一定要控制钠盐和水摄入量。 (6)有食管胃底静脉曲张者，禁食硬食、油炸、粗纤维食物，以防损伤食道粘膜而出血。 具体应实行的食疗原则是： (1)治疗肝硬变必须有充足的蛋白质，以保护肝细胞，并修复与再生肝细胞，因而每日应供给蛋白质100-130克，或者按每公斤体重1.5-2克计算供给量。当肝功能衰竭或肝性昏迷征出现时，肝脏的去氨作用减弱，为减轻肝脏负担和减少血氨升高，蛋白质的摄入量应严格限制，可视病情而定量。 (2)每日供给量350-450克高碳水化合物，可防止毒素对肝细胞的损害。 (3)多进食富含维生素B族、维生素C、A、D、E、K、B12及叶酸的食物，当饮食中不能满足需要时，也可以用维生素制剂对维生素进行补充。 (4)脂肪能增加食物味道，过少了则有碍食欲，所以不能过分限制，但也不宜过高。所以，肝硬变患者应每日供给50克左右的适量脂肪，但胆汁性肝硬变应采用低脂肪、低胆固醇的饮食。 (5)肝硬变患者血清锌水平降低，尿锌排出量增加，肝中含锌量减少，而微量元素锌对肝细胞有保护作用，故必须注意锌的供给量，每日饮食中不应低于15毫克。宜多吃瘦猪肉、牛肉、羊肉、鱼、虾等富含锌的食物，增强锌的供给量。 (6)肝硬变患者每日食盐的供给量应以不超过7-8克为宜。一旦合并腹水及水肿，应少用或禁用食盐以及其他含钠多的食物，食盐摄入量以不超过2克为宜。进水量应限制在1000毫升以内。严重腹水患者每日摄入钠量应控制在500毫克以内。 (7)肝硬变患者应食用细软易消化、少纤维、少刺激性的半流质或软饭等食物，并实行少量多餐的原则。 预防常识： 该病在我国最常见的病因是病毒性肝炎，主要是乙型病毒性肝炎，其次为丙型肝炎，所以预防本病首先要重视病毒性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极治疗，防止向失代偿期发展。部分病人可长期处于代偿期。已确诊患有肝硬化者，中、西药结合护肝治疗；定期体格检查，包括检验肝功能、甲胎蛋白及肝胆胰脾超声波检查；同时避免各种诱因，预防和治疗食管、胃底静脉曲张破裂出血，原发性腹膜炎，肝性脑病(昏迷)，肝肾综合征(少尿或无尿)，肝癌等并发症，从而改善病人的预后。 |