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北大揭示抑癌基因p53新作用机制 北京大学医学部基础医学院生物化学与分子生物学系朱卫国教授领导的实验室对抑癌基因p53翻译后修饰作用的机制研究取得可喜成果。近日，他们的研究论文发表于国际生物学界权威刊物《分子细胞生物》上。
p53是具有广泛抑癌作用的重要基因。在各种人体肿瘤中，高达50%以上的p53缺失或变异，所以，p53的研究在分子生物学、细胞生物学及肿瘤学界受到极大关注。p53通常依靠对其下游因子的激活或抑制来调节细胞的生长与凋亡，而p53本身的修饰则是维持其功能的主要原因之一。
朱卫国教授曾在肿瘤的发生机制研究和肿瘤治疗分子机理的基础研究中取得过多项重要成果。在国家杰出青年基金、“973”计划等科学基金的资助下，他领导研究小组准确把握p53的乙酰化修饰这一前沿领域的突破口进行研究攻克，再次取得可喜进展：发现组蛋白去乙酰化酶抑制剂可使p53的羧基末端373/382位点的赖氨酸发生乙酰化，并且证明该特异位点的乙酰化导致p53下游重要的靶基因p21激活，进而启动一系列生物学效应。
该研究为阐明p53的分子修饰模式及抑制肿瘤细胞生长的机制做出了积极贡献，对探索肿瘤防治新途径具有重要的学术意义和潜在的应用价值。
（转载自《中国医药报》）
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