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肾小球免疫损伤中存在MCP-1和TGF-β之间的调节回路. 11月12日 肾小球内单核细胞趋化蛋白－1（MCP-1）上调以及随后的单核细胞浸润最终可导致细胞外基质沉积，这是许多类型的肾小球肾炎的共同途径。但是对于早期的MCP-1表达与后期的肾小球硬化之间的联系尚未完全阐明。 考虑到转化生长因子－β（TGF-β）是细胞外基质蛋白的关键性调节蛋白，因此德国汉堡大学医学系肾脏病科的Wolf G及其同事推测在早期肾小球内MCP-1诱导与随后的TGF-β表达之间可能存在调节回路。休 闲 居 编 辑 为避免其它由浸润单核细胞释放的细胞因子的干扰，研究人员游离大鼠肾脏，灌以多克隆抗－Thy-1抗血清（ATS）和大鼠血清（RS）来诱导肾小球损伤。 他们发现，在灌注ATS-RS后肾脏TGF-β蛋白和mRNA表达显著增高。该作用可通过同时灌注中和性抗-MCP-1而减弱，而灌注重组MCP-1蛋白可引发该作用。 另一方面，应用ATS-RS后可刺激肾脏MCP-1表达和生成。另外再灌注抗TGF-β抗体可进一步促进MCP-1的表达增加，而应用重组TGF-β蛋白可减少MCP-1的形成。 Wolf等总结认为，这些研究揭示了一个内在的调节回路，即使在缺乏浸润免疫活性细胞的情况下，MCP-1水平的上升也可刺激肾小球内固有细胞中TGF-β的形成。 |