白癜风光化学和免疫法
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  发布时间：2006-10-17 18:01:23

   白癜风光化学与免疫法
（一）光化学治疗（PUVA）
    补骨脂素或其衍生物加紫外线可作用于表皮内与受损细胞邻近尚未完破坏或正常的黑素细胞，刺激这些细胞的功能，使酪氨酸酶催化黑素的合成，促进黑素细胞的分裂和移动，致使白斑的色素逐渐恢复。白斑的色素再生还常常始于毛球部黑素细胞的增殖，随后沿毛囊转移到漏斗部，最后在邻近角朊细胞内离心性扩散。可用补骨脂素（psoralen）、8-甲氧基补骨脂素（8-methoxypsoralen，8-MOP，ammoidin，阿莫依定）和4，5，8-三甲基补骨脂素（4，5，8-trimethylpsoralen，TMP）8-MOP并有能直接产生黑素，但能加强紫外线的作用。实验研究发现，8-MOP的生物学效应能将还原黑素氧化为黑素，并促使其扩散；使皮肤产生临床或亚临床的炎症反应，可破坏皮肤中的巯基化合物，激活酪氨酸酶的活性，催化黑素的合成；使黑素细胞变得高度活跃，细胞内黑素体增多，且极度黑素化。市售的白癜风药水含0.1%~1%8-MOP，白癜风软膏则含0.3%的MOP。1%8-OP溶液外用容易发生严重的水疱反应，用0.1%的浓度疗效并不降低，而副作用明显减轻。将上述药物涂于白斑处，1小时后照射阳光或长波紫外线，每日或隔日1次。照射时间从最小红斑量起，酌情逐渐增加。口服8-MOP0。3~0.6mg或TMP0.6~0.9mg/kg，1小时照射长波紫外线或晒太阳，每周期1~2次，连续治疗3个月以上。
(二)免疫抑制疗法休 闲 居 编 辑
    皮质类固醇激素对白癜风有一定疗效。可口服、外用或局部注射。其机制可能是抑制针对黑素细胞的ACDD或稳定黑素细胞结构。对泛发或进展较快者，可口服强的松15mg/d，见效后每月递减5mg，至日5mg维持3~6个月，如服药4~6周无效应停止用药。
　　针对白癜风的免疫发病机制，可试用免疫制剂治疗，如转移因子肌肉注射或口服，以及左旋咪唑口服，能增强细胞逸功能，据报道都有一定效果，近来国外有报道用免疫调节剂如环抱霉素A、anapsos、异丙肌苷治疗，取得了效果。

　　

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