抑止乳腺癌生长有新靶点
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  发布时间：2005-10-09 19:16:38

　德州农工大学的研究发现能帮助细胞移动的蛋白质Pak1和DLC1，在乳腺癌细胞内能共同促进乳腺癌的生存与扩散。当科学家对其中由19个胺基酸组成的蛋白质进行修改时能阻止肿瘤形成。此结果将有助于研发先的疗法以诱使癌细胞死亡。负责此研究的Rakesh Kumar教授说：”我们将可研发针对此些胺基酸的药物，以干扰其形成的过程。”

　　研究人员发现，当Pak1和DLC1相互作用时，Pak1能修改DLC1的单一位置，而改变细胞对死亡信号的反应；因此细胞能持续存活、增生、和扩散。
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　　科学家发现60个乳腺癌肿瘤内的DLC1，有54个出现含量增高的现象。且经仔细检验的六个样品内，有五个所含经修饰的DLC1含量增高。

　　科学家并通过经基因修饰能大量表达DLC1的老鼠模型，发现其会产生肿瘤且细胞有移动较快和繁殖较快等现象。而当研究团队去除DLC1重要位置，此蛋白质即无法阻断细胞死亡信号，肿瘤即无法形成。

　　Kumar说，未来将可通过药物以阻断DLC1的活性，使细胞恢复对死亡信号的正常反应；但也仍需更多的研究以了解DLC1过度表达对乳腺癌发育的影响。

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